Les convulsions post-partum, une complication de la ponction durale et de l’hypotension intracrânienne

Discussion

Les convulsions chez une patiente en période post-partum peuvent poser des difficultés d’ordre diagnostique, puisque les médecins doivent envisager à la fois les causes liées à la grossesse et les autres causes (encadré 1). On constate avec le présent cas que l’hypotension intracrânienne découlant d’une ponction durale, bien que peu courante, devrait être considérée comme une cause de convulsions après une analgésie épidurale. La combinaison de céphalées et de convulsions en période postpartum devrait faire soupçonner une éclampsie post-partum, même en l’absence d’autres symptômes courants comme les altérations visuelles, l’œdème et la douleur épigastrique1. Des cas d’éclampsie normotensive ont été signalés, mais sont rares2. Une autre cause potentielle de convulsions et de céphalées postpartum est le syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible, qui se caractérise par une vasoconstriction multifocale réversible des artères cérébrales de gros et de moyen calibres. Les céphalées propres à ce syndrome possèdent des caractéristiques semblables à celles de l’éclampsie; elles sont intenses et diffuses, et génèrent une douleur qui frappe comme un « coup de tonnerre »3. Ces symptômes s’inscrivent en contraste avec ceux de la CPPD, qui varient en intensité selon la position (la douleur est pire en position debout et diminue en position couchée sur le dos) et s’accompagnent souvent de photophobie, de nausées ou de vomissements4.

Les patientes enceintes et en période post-partum présentant des convulsions devraient passer les examens initiaux suivants: formule sanguine complète, analyse des taux d’enzymes hépatiques, de créatinine, de fibrinogène, d’électrolytes (calcium et magnésium), TPT, RIN, analyse d’urine ou rapport albumine–créatinine et mesure de la glycémie. Ces examens peuvent aider à détecter la prééclampsie et le syndrome HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets [hémolyse, élévation des enzymes hépatiques et numération plaquettaire basse]). Si les résultats de ces examens initiaux se révèlent normaux, il est moins probable que les convulsions soient induites par une éclampsie, surtout si la patiente est normotendue. À ce stade, il faut envisager d’autres causes et demander l’avis de spécialistes au besoin.

La première imagerie du cerveau consiste généralement en une TDM avec agent de contraste ou une IRM, 2 examens pouvant révéler la présence d’une pathologie intracrânienne comme une hémorragie intracrânienne, un infarcissement ou des lésions structurelles. On diagnostique l’hypotension intracrânienne par l’observation de changements caractéristiques à l’IRM (présence d’hématomes sous-duraux, rehaussement pachyméningé ou affaissement cérébral) et la présence d’au moins 1 des caractéristiques suivantes: pression d’ouverture inférieure à 60 mm H₂O, diverticule méningé de la colonne vertébrale à l’IRM ou amélioration des symptômes après le colmatage sanguin épidural5. Une augmentation de la taille de l’hypophyse à l’IRM a été rapportée chez des patientes atteintes d’une hypotension intracrânienne symptomatique; l’observation d’une taille supérieure à la normale a une sensibilité de 63 % et une spécificité de 97 %6. Fait intéressant, la taille de l’hypophyse chez notre patiente n’avait pas augmenté (figure 2A). L’hypotension intracrânienne cause un affaissement cérébral et une tension sur les veines entre la duremère et l’arachnoïde. Si ces vaisseaux rompent, un hygroma sous-dural peut se former, comme chez notre patiente. Si la TDM et l’IRM de la tête ne montrent aucune cause des convulsions, on devrait envisager une angiographie par résonance magnétique pour déterminer s’il y a vasoconstriction des artères cérébrales, une caractéristique du syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible3. Un EEG peut permettre de détecter un trouble convulsif primaire; en effet, les patientes atteintes d’épilepsie sont sujettes aux convulsions post-partum en raison d’un manque de sommeil.

Si la patiente est en train de convulser, le traitement devrait viser à mettre fin aux convulsions; le sulfate de magnésium est l’agent de première intention si l’éclampsie est la cause présumée. Le sulfate de magnésium peut être administré en perfusion comme prophylaxie subséquente. Les réflexes et la fréquence respiratoire de la patiente devraient faire l’objet d’une surveillance étroite étant donné le risque d’intoxication et de dépression respiratoire associé au magnésium, des complications qui avaient touché près de 1 % des patientes ayant reçu du sulfate de magnésium et 0,5 % de celles ayant reçu un placebo dans le cadre d’une revue7. Toutefois, une réduction de 58 % du risque relatif de convulsions éclamptiques chez les patientes atteintes de prééclampsie traitées avec du sulfate de magnésium l’emporte généralement sur ce risque (nombre de sujets à traiter pour prévenir une crise convulsive: 100)7.

Une fois qu’il a été déterminé que la patiente a des convulsions associées à une CPPD, un colmatage sanguin épidural devrait être envisagé. Cette intervention nécessite l’injection d’environ 20 mL de sang autologue (obtenu par prélèvement de sang veineux) dans l’espace épidural. Le taux de succès est variable; un soulagement complet ou partiel a été rapporté dans 50 %–80 % des cas8. Il semble qu’une injection de plus de 20 mL ne fournit pas toujours un meilleur soulagement; cependant, la norme de soins dans certains hôpitaux consiste à injecter du sang jusqu’à ce que la patiente éprouve une sensation de lourdeur ou d’inconfort dans le bas du dos, ce qui peut se produire après l’injection d’un peu moins ou un peu plus de 20 mL de sang8. L’intervention comporte un risque léger de saignements et d’infection. Environ 50 % des patientes souffrent de dorsalgie 24 heures après l’intervention, mais aucune donnée n’indique une augmentation de la fréquence de la dorsalgie chronique9. Deux théories principales ont été avancées pour expliquer comment fonctionne un colmatage sanguin épidural. Selon la théorie du bouchon, le sang introduit dans l’espace épidural formerait un caillot fibrineux qui referme l’ouverture durale pour empêcher que le liquide céphalorachidien (LCR) continue de s’échapper9. Cette théorie n’arrive toutefois pas à expliquer pourquoi les patientes ressentent un soulagement immédiat après l’intervention. D’après la théorie du rétablissement de la pression dans l’espace épidural, le sang injecté dans cet espace augmenterait la pression dans l’espace sous-arachnoïdien en compressant instantanément la dure-mère, ce qui pousse le LCR à remonter et rétablit immédiatement le volume et la pression du LCR intracrânien9. Le mécanisme réel est probablement une combinaison des 2 théories.

On estime que le taux d’incidence de la CPPD après une rachianesthésie serait de 6 %–36 %10. Sa prévalence après la pose d’un cathéter épidural sans ponction durale n’a cependant pas été décrite, malgré le recours répandu à l’analgésie épidurale10. Son taux d’incidence chez des patientes ayant subi une ponction durale aux fins d’anesthésie épidurale se situerait entre 76 % et 85 %11. Fait important, les patientes en période post-partum présentent un risque élevé de CPPD puisque le genre féminin, la jeunesse et la grossesse sont tous des facteurs de risque indépendants associés au développement de cette affection10. Les patientes ayant des antécédents de CPPD sont plus susceptibles de rencontrer les problèmes suivants: dépression post-partum, trouble de stress post-traumatique, céphalées et maux de dos chroniques et diminution de l’allaitement maternel 6 mois après l’épidurale12.

Les mécanismes sous-jacents de la CPPD sont mal connus. On pense que la CPPD serait causée par une traction des structures intracrâniennes liées à la douleur découlant de la diminution du volume de LCR et par une vasodilatation compensatoire subséquente des vaisseaux intracrâniens visant à maintenir le volume intracrânien4. Comparativement à la rachianesthésie, une ponction involontaire de la dure-mère pendant la mise en place de l’épidurale entraîne une plus grande diminution du volume de LCR, car les aiguilles utilisées sont de plus gros calibre. Le mécanisme à l’origine des convulsions après une CPPD est tout aussi mal connu. Cependant, au moyen de l’artériographie, Shearer et ses collègues13 ont montré qu’un mécanisme possible impliquerait des modifications du débit sanguin régional dues à un vasospasme diffus. Ce vasospasme peut être secondaire à un déplacement anatomique du cerveau associé à une diminution du volume de LCR.

Les convulsions d’apparition tardive après une CPPD sont une complication rare. Étant donné le large éventail de diagnostics différentiels et les complications potentielles chez une patiente en période post-partum présentant des convulsions, l’examen diagnostique devrait être exhaustif et effectué au moment opportun, et la prise en charge devrait être réalisée par une équipe multidisciplinaire.