Prurigo pigmentaire accompagnant l’apparition récente d’une acidocétose diabétique

Un garçon de 13 ans, par ailleurs en bonne santé, s’est présenté au service des urgences avec des papules érythémateuses évolutives hautement urticariennes et prurigineuses accompagnées de plaques confluentes dans une distribution symétrique et réticulée, présentes depuis 1 semaine sur le cou, le dos et le torse (figure 1). Des lésions plus anciennes étaient hyperpigmentées et squameuses.

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Figure 1:

Photographies d’un garçon de 13 ans atteint de prurigo pigmentaire révélant des papules réticulées érythémateuses et des plaques confluentes sur le dos (A) et le torse (B).

Le patient a mentionné une perte de poids progressive de 6 kg sur une période de 1 mois, une polydipsie, une polyurie, une polyphagie et de la fatigue. Les résultats d’analyses ont signalé une hyperglycémie, une cétonémie, une glycosurie et une acidose métabolique, compatibles avec une acidocétose diabétique. Nos diagnostics différentiels des lésions cutanées comprenaient un prurigo pigmentaire, une dermatite de contact, une urticaire, une papillomatose confluente et réticulée (c.-à-d., un syndrome de Gougerot–Carteaud) et une dermite a calore (ou dermite des chaufferettes). Nous avons procédé à une biopsie de la peau qui a montré une spongiose subaiguë, accompagnée d’infiltrats périvasculaires acidophiles et lymphohistiocytaires ainsi que d’un œdème papillaire. Nous avons diagnostiqué un prurigo pigmentaire.

Conformément à notre protocole local en matière d’acidocétose diabétique, nous avons prescrit de l’insuline par intraveineuse, puis par injection sous-cutanée, ce qui a permis un contrôle adéquat des concentrations de glucose et de cétones de même qu’une amélioration de l’état des lésions cutanées sur une période de 3 semaines (annexe 1, accessible en anglais au www.cmaj.ca/lookup/doi/10.1503/cmaj.210723/tab-related-content).

Le prurigo pigmentaire est une dermatite inflammatoire pour laquelle plus de 300 cas ont été recensés1. Sa cause exacte demeure inconnue; cependant, les états procétogènes contribuent à la pathogenèse, menant à l’accumulation de corps cétoniques en périphérie des vaisseaux sanguins qui peuvent entraîner une inflammation périvasculaire du derme de la peau1^,2.

On a recensé des cas de prurigo pigmentaire lors de jeûne intensif, d’anorexie mentale, d’hyperémèses, de chirurgie bariatrique, de diabète de type 1 et, plus récemment, de régimes cétogènes1^,3. Les facteurs de risque au développement ou à l’aggravation des lésions comprennent des changements au régime alimentaire, le frictionnement, la sudation, la cétonurie et des changements hormonaux3. Les lésions sont prurigineuses et présentent habituellement des papules réticulées érythémateuses et des plaques situées sur le dos, le torse et le cou, épargnant le visage, les bras, les jambes et les muqueuses. Une hyperpigmentation bigarrée se manifeste à mesure que les lésions se résorbent1. Le diagnostic d’un prurigo pigmentaire est largement clinique puisque les observations histologiques demeurent non spécifiques et peuvent varier en fonction du stade des lésions; plusieurs stades peuvent coexister. Chez notre patient, les observations histologiques étaient compatibles avec les résultats cliniques de lésions évoluant à différents stades. Bien que ce ne soit pas un résultat classique, on a rapporté une prédominance d’éosinophiles accompagnant le prurigo pigmentaire, et des kératinocytes nécrotiques ne sont pas toujours présents3^,4.

Le traitement est adapté à la cause des états procétogènes. Les spécialistes peuvent prescrire des adjuvants anti-inflammatoires si les symptômes ne s’amenuisent pas; de la tétracycline ou des antibiotiques macrolides, de l’isotrétinoïne, de la dapsone, de la colchicine ou une photothérapie, en particulier1.