Syndrome de Guillain–Barré consécutif à la vaccination contre le SRAS-CoV-2 chez un patient ayant déjà présenté ce syndrome en lien avec un vaccin

• De très rares cas de syndrome de Guillain–Barré (SGB) ont été recensés après une vaccination, mais aucun lien causal n’a formellement été établi.

• Le SGB pourrait être considéré dans le diagnostic différentiel chez un patient qui consulte pour faiblesse musculaire ascendante symétrique avec déficit sensoriel après une vaccination contre la grippe ou le SRAS-CoV-2.

• Un nombre plus grand de cas de SGB ont été signalés après l’infection au SRAS-CoV-2 qu’après la vaccination; les avantages de la vaccination contre le SRAS-CoV-2 en surclassent les effets indésirables potentiels chez la quasi-totalité des patients.

• Les risques et avantages de la vaccination contre le SRAS-CoV-2 doivent faire l’objet d’une discussion approfondie avec les patients qui ont déjà connu un épisode de SGB après avoir reçu un vaccin.

Un homme de 63 ans a consulté aux urgences pour faiblesse ascendante progressive aux bras et aux jambes. Le patient avait des antécédents d’hypertension, de dyslipidémie, de diabète sucré insulinodépendant, de néphrolithiase, d’obésité, d’anxiété et de syndrome de Guillain–Barré (SGB) consécutif à un vaccin antigrippal. Ses médicaments étaient insuline glargine, metformine, sémaglutide, gliclazide, amlodipine, valsartan, atorvastatine et citrate de potassium.

En septembre 1999, environ 3 semaines après avoir reçu un vaccin contre la grippe saisonnière, le patient a présenté une paralysie faciale aiguë, une faiblesse et une paresthésie ascendantes aux membres supérieurs et inférieurs, progressant vers une paralysie flasque des 4 membres accompagnée d’aréflexie généralisée. La tomodensitométrie n’a révélé aucune anomalie cérébrale à ce moment. La ponction lombaire a révélé des taux élevés de protéines dans le liquide céphalorachidien (LCR). Aucun test de conduction nerveuse n’a été effectué, mais le diagnostic de SGB a été posé sur la base du tableau clinique et des résultats d’analyses. Le patient a eu besoin d’une ventilation mécanique prolongée et d’une trachéotomie et il a été traité au moyen de corticostéroïdes systémiques et d’immunoglobulines intraveineuses. Il a fini par se rétablir presque complètement sur le plan neurologique, ne conservant qu’une légère paralysie faciale résiduelle. Enfant, le patient avait reçu ses vaccins sans effets indésirables; c’était son premier vaccin antigrippal, et il n’avait reçu aucun autre vaccin jusqu’à la pandémie causée par le virus SRAS-CoV-2.

Douze jours avant sa consultation aux urgences, il a reçu sa première dose de vaccin ChAdOx1 nCoV-19 (AstraZeneca), un vaccin à adénovirus simien non réplicatif contre le SRAS-CoV-2. Il a eu de légers frissons et de la fatigue, qui sont rentrés dans l’ordre en l’espace de 3 jours après la vaccination. Onze jours plus tard, il a présenté une paresthésie des lèvres et des doigts des 2 mains. Le jour où il a consulté, il a rapidement éprouvé une faiblesse ascendante progressive des bras et des jambes. Il n’avait eu jusqu’alors aucun symptôme pouvant suggérer une infection.

À l’arrivée, l’examen physique a montré une légère faiblesse (4+/5, selon l’échelle du MRC [British Medical Research Council] pour la force musculaire) des abducteurs des épaules et des fléchisseurs des genoux, même si la force du patient était par ailleurs préservée. Il avait une aréflexie, une perte bilatérale de la sensibilité aux piqûres d’aiguille et à la vibration jusqu’à mijambe, sans niveau sensoriel, et une perte de proprioception jusqu’à l’articulation de la cheville. Ses enjambées étaient anormalement grandes. Après son admission, sa faiblesse a progressé et atteint 1/5 pour les dorsifléchisseurs des chevilles, 1/5 pour les longs extenseurs de l’hallux, 3–4/5 pour les extenseurs des genoux, 1–2/5 pour les fléchisseurs des hanches et 4/5 pour les abducteurs des épaules, les fléchisseurs et extenseurs des coudes et les extenseurs des poignets, et ce, des 2 côtés.

Les examens électrophysiologiques ont montré une neuropathie périphérique sensorimotrice avec démyélinisation substantielle et caractéristiques axonales surimposées concordant avec un diagnostic de SGB (figure 1 et tableau 1). L’analyse du LCR du patient a montré une dissociation albinocytologique (c.-a-d. hausse des protéines sans leucocytose), avec numération leucocytaire acceptable de 1 (normale ≤ 5) × 10⁶/L, taux de protéines élevé de 0,6 (normale 0,15–0,45) g/L, augmentation du taux de glucose à 6,6 ( normale 2,2–4,4) mmol/L (glycémie de 11,5 mmol/L) et de lactate à 2,8 (normale < 2,8) mmol/L. Nous n’avons trouvé aucun signe d’infection ni cause métabolique ou structurelle à ses symptômes. Plus précisément, les cultures bactériennes du LCR ont été négatives, tout comme la recherche d’acides nucléiques d’entérovirus, de paréchovirus, de virus de la varicelle et du zona et de virus de l’herpès simplex de types 1 et 2. Les analyses sériques ont confirmé l’absence d’hépatite B, d’hépatite C, de VIH et de syphilis. Les hémocultures étaient stériles. La fonction thyroïdienne et surrénalienne et les taux d’électrolytes étaient normaux. Une tomodensitométrie de la tête du patient n’a montré aucune anomalie aiguë, même si nous avons observé une maladie ischémique microvasculaire en arrièreplan. L’imagerie par résonance magnétique de la colonne cervicale n’a révélé aucune anomalie de la moelle épinière cervicale. Notre centre ne procède pas systématiquement à la recherche des autoanticorps antigangliosides neuronaux sériques dans les cas typiques de SGB, et cette analyse n’a pas été effectuée dans le cas présent.

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Figure 1:

Ondes enregistrées lors des examens de la conduction nerveuse motrice (A) et sensorielle (B) chez un homme de 63 ans présentant un syndrome de Guillain–Barré (SGB). Ces résultats sont indicateurs du SGB et comportent des caractéristiques axonales et démyélinisantes typiques, telles que la vitesse et l’amplitude réduites. Le déficit moteur était plus prononcé au niveau des nerfs de la fibula (péroné) et du tibia gauches, comme le montre l’absence totale de conduction. Un déficit sensoriel sévère était également présent au niveau des nerfs sensitifs étudiés. Remarque : AA = abducteur de l’auriculaire, CAH = court abducteur de l’hallux, CAP = court abducteur du pouce, CEO = court extenseur des orteils, ECN+ = examen de la conduction nerveuse, ms/div = milliseconde par division, mV/div = millivolt par division.

Nous avons d’abord traité le patient au moyen d’immunoglobulines intraveineuses. Toutefois, comme sa faiblesse motrice s’accentuait et sa capacité vitale se détériorait, nous avons procédé à un échange plasmatique thérapeutique. En plus des soins de soutien habituels, le patient a eu besoin de ventilation mécanique non effractive pendant 3 jours, mais n’a pas été placé sous ventilation mécanique effractive.

Trois mois après la consultation initiale, la fonction motrice de notre patient s’était substantiellement améliorée. Il continuait de présenter une légère faiblesse (4/5) aux mains et aux portions proximales et distales des membres inférieurs, une aréflexie ainsi qu’une anomalie de la sensation du toucher léger, des piqûres d’aiguille et de la vibration.

Le service d’immunologie et d’allergologie cliniques demandé en consultation a indiqué qu’il n’y avait aucun test in vitro permettant d’identifier avec certitude un quelconque déclencheur de l’épisode de SGB. Le lien temporel entre la vaccination et le déclenchement des symptômes 12 jours plus tard était attendu, puisque le SGB n’est pas médié par l’immunoglobuline E (IgE), comme l’anaphylaxie.

Nous avons suggéré au patient d’éviter toute autre dose du vaccin ChAdOx1 nCoV-19. On dispose de peu de données probantes pour formuler une recommandation chez ce patient en ce qui concerne l’innocuité des vaccins contre le SRAS-CoV-2 qui n’utilisent pas de vecteurs viraux.